Longevity Teil 1: Warum Frauen länger leben und was das für die Gesundheit bedeutet

von Dr. Christine Lohr

Langlebigkeit verstehen heißt, nicht nur die Lebensjahre zu zählen, sondern die gesunden Jahre in den Blick zu nehmen.

Einleitung

Der Wunsch nach einem langen Leben begleitet die Menschheit seit Jahrtausenden. Frühe Kulturen suchten nach Elixieren oder mythischen Quellen der Jugend, heute verspricht die moderne Wissenschaft neue Antworten. Der Begriff „Longevity“ steht dabei nicht nur für ein längeres Leben, sondern zunehmend auch für die Frage, wie viele dieser Jahre in guter Gesundheit verbracht werden können²¹.

Die aktuelle Diskussion wird von einer doppelten Spannung bestimmt. Einerseits faszinieren technische Ansätze wie Gentherapien, Medikamente oder digitale Biomarker, die das Altern messbar und scheinbar beeinflussbar machen¹⁷. Andererseits zeigen bevölkerungsbezogene Analysen klar, dass Faktoren wie Ernährung, Bewegung, Schlaf und soziale Einbindung entscheidend sind, wenn es darum geht, die Gesundheitsspanne zu verlängern¹⁷.

Hinzu kommt ein methodisches Problem, das sich durch die gesamte Longevity-Forschung zieht: Viele Erkenntnisse basieren auf Tiermodellen oder Studien mit überwiegend männlichen Teilnehmern³. Frauen – insbesondere in der Peri- und Postmenopause – sind in den meisten Datensätzen deutlich unterrepräsentiert². Dabei stellen gerade hormonelle Veränderungen in dieser Lebensphase einen wesentlichen biologischen Einschnitt dar. Empfehlungen, die auf einer männlich geprägten Evidenz beruhen, lassen sich daher nicht ohne Weiteres übertragen.

Ein differenzierter Blick ist deshalb notwendig. Longevity darf nicht allein auf ein Mehr an Lebensjahren reduziert werden, sondern muss immer auch die Dimension der Lebensqualität berücksichtigen. Genau hier setzt der folgende Beitrag an: Er ordnet zentrale Konzepte ein und beleuchtet biologische Grundlagen, die für Frauen eine besondere Relevanz haben.

Epidemiologie – Lebensspanne und Gesundheitsspanne

Frauen leben weltweit im Durchschnitt länger als Männer. In Europa beträgt der Vorsprung rund fünf bis sechs Jahre¹⁰. Doch mehr Jahre bedeuten nicht automatisch mehr gesunde Jahre. Analysen zeigen, dass Frauen zwar eine höhere Lebenserwartung haben, jedoch einen größeren Anteil davon mit chronischen Erkrankungen und Einschränkungen verbringen²⁴.

Dieses Phänomen wird in der Forschung als Morbidity-Mortality-Paradox bezeichnet²².

Die Ausprägung dieses Paradoxons ist nicht überall gleich. In wohlhabenden Regionen mit guter medizinischer Versorgung und Zugang zu Prävention ist der Unterschied zwischen Lebensspanne und Gesundheitsspanne geringer. In Ländern mit eingeschränkter Versorgung steigt dagegen die Zahl der Jahre mit Krankheit deutlich an¹⁶.

Globale Erhebungen wie die Global Burden of Disease Study zeigen konsistent, dass Frauen zwar fast überall älter werden, die Jahre mit Krankheit jedoch parallel zunehmen¹⁶. Ein häufig genanntes Gegenbeispiel sind die sogenannten Blue Zones – Regionen wie Okinawa in Japan oder Sardinien in Italien, in denen viele Menschen überdurchschnittlich alt werden und dies oft mit einer vergleichsweise langen Gesundheitsspanne verbunden ist. Häufig wird dies auf eine pflanzenbetonte Ernährung, viel Bewegung im Alltag, enge soziale Bindungen und geringen Stress zurückgeführt. Kritische Analysen weisen allerdings darauf hin, dass die Datenlage nicht immer eindeutig ist und auch demografische Effekte oder Fehler in den Bevölkerungsregistern eine Rolle spielen könnten^{6 20}.

Fest steht: Längeres Leben folgt keinem allgemeingültigen Fahrplan. Es entsteht aus dem Zusammenspiel von Genetik, Lebensstil, gesellschaftlichen Strukturen und medizinischer Versorgung. Für Frauen bedeutet dies: Die zusätzlichen Jahre sind Realität, die Herausforderung bleibt jedoch, diese Zeit möglichst gesund zu gestalten.

Biologische Grundlagen des Alterns

Alterung ist kein einzelner Prozess, sondern das Ergebnis vielfältiger Veränderungen auf genetischer, zellulärer und hormoneller Ebene. Diese Mechanismen sind in den vergangenen Jahren unter dem Begriff Hallmarks of Aging systematisch beschrieben worden¹⁹.

Ein zentraler Unterschied zwischen Frauen und Männern liegt im Erbgut. Frauen verfügen über zwei X-Chromosomen, auf denen zahlreiche Gene für die Immunregulation liegen. Neue Arbeiten zeigen, dass mit zunehmendem Alter Gene von der sonst inaktiven X-Kopie vermehrt aktiv werden können, was altersabhängige Prozesse beeinflusst^1,15. Hinzu kommt der sogenannte „parent-of-origin“-Effekt: Abhängig davon, ob das mütterliche oder väterliche X-Chromosom aktiv ist, können sich Unterschiede in Hirnstrukturen und kognitiven Funktionen zeigen¹⁸.

Auch die Telomere, die schützenden Endkappen der Chromosomen, spielen eine Rolle. Sie verkürzen sich mit jeder Zellteilung. Frauen haben im Durchschnitt längere Telomere als Männer, was auf eine langsamere Zellalterung hinweisen könnte. Allerdings ist die Datenlage heterogen, und nicht alle Studien bestätigen diesen Vorteil eindeutig⁴.

Eine weitere Ebene betrifft die Mitochondrien, die Kraftwerke der Zellen. Mit zunehmendem Alter sinkt ihre Leistungsfähigkeit, wodurch die Energieversorgung und zelluläre Signalwege beeinträchtigt werden. Geschlechtsspezifische Analysen deuten darauf hin, dass Frauen über Anpassungsmechanismen verfügen, die ihre Stoffwechselstabilität länger erhalten²³.

Besonders relevant für die Alterungsforschung ist zudem das Immunsystem. Frauen zeigen in jüngeren Jahren eine stärkere Immunantwort, was sie besser vor Infektionen schützt. Gleichzeitig erhöht diese Aktivität das Risiko für Autoimmunerkrankungen. Mit dem Absinken der Östrogenspiegel in der Menopause verschiebt sich das Gleichgewicht: entzündungsfördernde Prozesse nehmen zu, und chronisch niedriggradige Entzündungen, auch inflammaging genannt, gewinnen an Bedeutung²⁵.

Ein weiterer Mechanismus ist die abnehmende Regenerationsfähigkeit von Stammzellen. Mit zunehmendem Alter verlieren sie ihre Kapazität, beschädigtes Gewebe zu erneuern. Das betrifft Muskeln, Knochen und Blutbildung gleichermaßen. Bei Frauen beschleunigt die Menopause diesen Prozess, weil der schützende Einfluss von Östrogen auf Regeneration und Gewebestabilität wegfällt⁸.

Ebenso entscheidend ist die sogenannte Proteostase. Darunter versteht man die Fähigkeit der Zellen, Proteine in der richtigen Form zu halten und fehlerhafte Moleküle abzubauen. Mit zunehmendem Alter gerät dieses Gleichgewicht ins Wanken. Fehlgefaltete Proteine lagern sich an und beeinträchtigen die Zellfunktion. Besonders im Gehirn ist dieser Mechanismus bedeutsam und trägt mit dazu bei, dass Frauen in späteren Lebensphasen ein höheres Risiko für Alzheimer entwickeln¹³.

Zusätzlich rückt das Darmmikrobiom in den Fokus. Mit dem Alter nimmt seine Vielfalt ab, und entzündungsfördernde Bakterien gewinnen an Einfluss. Dieser Umbau wirkt sich auf Stoffwechsel, Immunabwehr und Gehirn aus. Studien zeigen, dass die hormonellen Veränderungen der Menopause die Zusammensetzung des Mikrobioms weiter verschieben. Das könnte erklären, warum nach der Menopause Adipositas, Insulinresistenz und Herz-Kreislauf-Erkrankungen häufiger auftreten⁵.

Diese Mechanismen verdeutlichen, dass Alterungsprozesse nicht isoliert ablaufen, sondern ein komplexes Zusammenspiel von genetischen, zellulären und hormonellen Faktoren sind. Für Frauen bedeutet das: Die biologischen Vorteile der frühen Lebensjahre können sich mit zunehmendem Alter umkehren und in erhöhte Krankheitsrisiken münden.

Hormone und Menopause

Die Hormonlage wirkt im weiblichen Organismus lange Zeit wie ein Schutzschirm. Östradiol, das wirksamste Östrogen in den fruchtbaren Jahren, stabilisiert Gefäße, unterstützt die Knochendichte, beeinflusst den Glukosestoffwechsel und wirkt entzündungshemmend¹². Mit dem Einsetzen der Menopause verändert sich dieses Bild grundlegend. Der Rückgang der Östrogenspiegel führt zu einem deutlichen Anstieg kardiovaskulärer Risiken, beschleunigtem Knochenabbau und einer ungünstigen Umverteilung des Fettgewebes hin zu viszeralem Bauchfett⁹.

Diese Veränderungen tragen dazu bei, dass Frauen in der Postmenopause häufiger von Bluthochdruck, Insulinresistenz und Fettstoffwechselstörungen (Cholesterin und/oder Triglyceride dauerhaft erhöht) betroffen sind. Gleichzeitig steigt das Risiko für Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen deutlich an¹¹. Daten zeigen zudem, dass ein früher Eintritt der Menopause oder eine primäre Ovarialinsuffizienz das Risiko weiter erhöht²⁶.

Neben Herz und Stoffwechsel sind auch das Gehirn und die Muskulatur betroffen. Der Wegfall des Östrogeneinflusses erhöht die Anfälligkeit für neurodegenerative Erkrankungen, einschließlich Alzheimer-Demenz. Zugleich nimmt die Muskelkraft schneller ab, da Östradiol die Calciumregulation in den Muskelfasern beeinflusst und den Erhalt der Muskelmasse unterstützt⁸. Mit dem Absinken der Spiegel beschleunigt sich der Verlust an Muskelqualität, was das Risiko für Sarkopenie erhöht. Da die Muskulatur ein zentrales Stoffwechselorgan ist, wirken sich diese Veränderungen unmittelbar auf die Gesundheitsspanne aus⁷.

Insgesamt markiert die Menopause damit keinen bloßen Übergang, sondern einen biologischen Einschnitt. Sie verändert den Alterungsprozess von Frauen grundlegend und verschiebt die Krankheitsrisiken in einer Weise, die in Longevity-Konzepten berücksichtigt werden muss.

Zwischenfazit

Die bisherigen Befunde zeigen ein klares Muster: Frauen leben im Durchschnitt länger als Männer, doch sie verbringen einen größeren Teil dieser zusätzlichen Jahre mit chronischen Erkrankungen. Die biologischen Grundlagen des Alterns erklären, warum sich dieser Unterschied ergibt. Genetische Faktoren, Telomere, Mitochondrien, Immunabwehr, Stammzellen, Proteostase und das Darmmikrobiom tragen dazu bei, dass Frauen in jüngeren Jahren einen gewissen Schutz genießen, dieser Vorteil sich jedoch im Verlauf des Lebens umkehren kann.

Mit dem Eintritt in die Menopause verändert sich das Bild noch einmal grundlegend. Der Rückgang der Östrogenspiegel wirkt sich auf Herz-Kreislauf-System, Stoffwechsel, Knochen, Muskulatur und Gehirn aus. Dieser Einschnitt macht deutlich, dass Alterungsprozesse nicht linear verlaufen, sondern durch geschlechtsspezifische Übergänge geprägt sind.

Damit wird verständlich, warum Frauen zwar länger leben, zugleich aber in späteren Jahren eine höhere Krankheitslast tragen. Für die Longevity-Forschung bedeutet das: Es reicht nicht, das biologische Alter nur allgemein zu betrachten. Entscheidend ist, wie geschlechtsspezifische Mechanismen einbezogen werden und welche besonderen Herausforderungen sich daraus für die Gesundheitsspanne ergeben.

Forschungsfronten – Wo steht die Wissenschaft?

Die Grundlagen des Alterns sind inzwischen gut beschrieben, doch die eigentliche Frage lautet: Welche Ansätze könnten den Alterungsprozess gezielt beeinflussen? In der Forschung stehen dabei mehrere Mechanismen im Mittelpunkt, die auch in der öffentlichen Diskussion viel Aufmerksamkeit erhalten.

Ein zentraler Bereich sind die sogenannten epigenetischen Uhren. Sie messen Veränderungen an der DNA und sollen anzeigen, wie schnell ein Organismus biologisch altert. Die Modelle unterscheiden sich von der reinen Lebenszeit und versprechen, Aussagen über die individuelle Gesundheitsspanne zu ermöglichen¹⁹. Allerdings wurden die meisten dieser Verfahren mit (überwiegend) männlichen Probanden entwickelt. Ob sie die Alterungsprozesse bei Frauen, insbesondere rund um die Menopause, zuverlässig erfassen, ist bislang unzureichend untersucht.

Ein weiteres Forschungsfeld betrifft die Autophagie – das Recyclingprogramm der Zellen. Dabei werden geschädigte Bestandteile abgebaut und wiederverwertet. Dieser Prozess lässt sich durch Sport, Kalorienrestriktion oder bestimmte Substanzen anregen. Tierstudien zeigen, dass Rapamycin, ein Medikament aus der Transplantationsmedizin, die Lebensspanne verlängern kann, indem es Autophagie aktiviert¹⁴. Beim Menschen fehlen jedoch belastbare Daten, und fast alle präklinischen Studien wurden an männlichen Tieren durchgeführt.

Auch Metformin, ursprünglich ein Medikament zur Behandlung von Typ-2-Diabetes, wird intensiv untersucht. In Tiermodellen wirkt es lebensverlängernd, und manche Menschen nehmen es bereits präventiv ein. Für gesunde Personen ohne Diabetes gibt es bislang aber keine überzeugenden Belege. Erste Hinweise deuten darauf hin, dass die Effekte zwischen Frauen und Männern unterschiedlich ausfallen könnten, systematische Analysen fehlen jedoch²¹.

Von großer Bedeutung sind Signalwege rund um IGF-1, das Insulin-like Growth Factor. Gemeinsam mit Insulin steuert es, ob Zellen wachsen oder Reparaturprozesse aktiviert werden. In Tierstudien verlängert eine verringerte IGF-1-Aktivität die Lebensspanne, beim Menschen ist das Bild komplexer. Niedrige IGF-1-Werte können einerseits das Krebsrisiko senken, andererseits Muskelabbau und Osteoporose fördern. Für Frauen besonders relevant: IGF-1 hängt eng mit Östrogen zusammen. Vor der Menopause sind die Werte höher, danach sinken sie deutlich, was den Muskelerhalt erschwert³.

Noch experimenteller sind sogenannte Senolytika. Diese Substanzen sollen alternde, nicht mehr funktionstüchtige Zellen gezielt entfernen. Erste Hinweise aus der Krebsforschung sind vielversprechend, im Bereich Longevity ist die Evidenz jedoch gering. Auch hier gilt: Bisherige Studien unterscheiden kaum nach Geschlecht¹⁷.

Besonders viel Aufmerksamkeit erhalten aktuell GLP-1-Agonisten. Ursprünglich zur Behandlung von Diabetes entwickelt, werden sie inzwischen auch gegen Adipositas eingesetzt. Studien zeigen, dass sie nicht nur das Gewicht senken, sondern möglicherweise auch vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Alzheimer und Krebs schützen könnten. Allerdings stammen die meisten Daten aus Studien mit einer männlich dominierten Population. Ob die Ergebnisse auf Frauen in und nach der Menopause übertragbar sind, ist unklar²⁴.

Diese Forschungsansätze machen deutlich: Die Suche nach Interventionen, die den Alterungsprozess verlangsamen oder umkehren sollen, ist in vollem Gange. Gleichzeitig bleibt der Gender Data Gap bestehen. Viele Konzepte sind nicht ausreichend an weiblichen Probandinnen geprüft, obwohl gerade die Lebensmitte mit ihren hormonellen Veränderungen entscheidend für die Gesundheitsspanne von Frauen ist.

Zusammenfassung und Ausblick

Frauen leben im Durchschnitt länger als Männer, doch die zusätzlichen Jahre sind häufig von chronischen Erkrankungen geprägt. Die Ursachen liegen in biologischen Mechanismen wie genetischer Stabilität, Telomeren, Mitochondrien, Immunabwehr, Stammzellen, Proteostase und Mikrobiom. Hinzu kommt die Menopause als biologischer Wendepunkt, der Herz, Stoffwechsel, Knochen, Muskeln und Gehirn neu ausbalanciert. Diese Prozesse erklären, warum Frauen zwar eine höhere Lebenserwartung haben, ihre Gesundheitsspanne jedoch im Verhältnis kürzer ausfällt.

Die aktuellen Forschungsfronten – von epigenetischen Uhren über Autophagie und IGF-1-Signalwege bis hin zu GLP-1-Agonisten – zeigen eindrücklich, wie intensiv nach Möglichkeiten gesucht wird, das Altern gezielt zu beeinflussen. Gleichzeitig wird sichtbar, dass die geschlechtsspezifische Perspektive dabei noch zu wenig Beachtung findet. Viele Ansätze beruhen auf Daten männlicher Probanden und lassen offen, ob sie für Frauen in und nach der Menopause in gleicher Weise gelten.

Damit ist klar: Longevity ist kein abstraktes Zukunftsversprechen, sondern ein Feld, das jetzt differenzierte Antworten braucht. Es geht nicht allein um ein längeres Leben, sondern darum, die Lebensmitte bewusst zu gestalten und die biologische Grundlage für gesunde Jahre zu stärken. Nach aktuellem Stand der Forschung lässt sich nur etwa 10 bis 30 Prozent des Alterungsprozesses auf genetische Faktoren zurückführen. Der weitaus größere Anteil wird von Lebensstil, Umweltbedingungen und gesellschaftlichen Rahmenfaktoren bestimmt.

Im zweiten Teil steht deshalb die Praxis im Vordergrund. Dort geht es um die Frage, welche Faktoren – Ernährung, Bewegung, Schlaf, Stressregulation und soziale Einbindung – nachweislich die Gesundheitsspanne verlängern können. Gleichzeitig werden wir einen kritischen Blick auf die Vielzahl aktueller Biohacks und Interventionen werfen. Denn hinter vielen Versprechen steht bislang mehr Spekulation als gesicherte Evidenz, und genau diese Unterscheidung ist entscheidend, wenn es darum geht, Longevity fundiert zu verstehen.

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